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搜索结果: 1-15 共查到中医学与中药学 海马相关记录51条 . 查询时间(0.133 秒)
探讨参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及氧化应激水平的影响。方法以30只Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组(3.3 g/kg)、中药中剂量组(6.6 g/kg)、中药高剂量组(16.5 g/kg),各6只,分别灌胃蒸馏水及相应剂量中药,3个月后模型组、中药组分别灌胃25% 酒精5 g/(kg•d),连续灌胃10 d,空白组仍灌胃等量蒸馏水。观察大鼠行为学变...
采用性状鉴别与DNA条形码联用的方法对市售海马药材鲍氏海马(Hippocampus barbouri)进行生药学研究,为其后续鉴定技术开发与应用奠定基础。方法 通过文献结合样品观察总结鲍氏海马的典型性状鉴别特征;提取鲍氏海马样品基因组DNA, 对COI、16S和ATP6基因序列进行扩增和测序,通过MEGA 7分析各序列,计算不同条形码在种内和种间遗传距离的差异,并构建系统进化树,分析不同条形码在鲍...
观察二至丸对阿尔茨海默病(AD)模型SAMP8小鼠行为学和海马组织蛋白质表达的影响,探讨二至丸治疗AD可能的作用机制。方法6月龄雄性SAMP8小鼠40只随机分为二至丸低浓度组、中浓度组、高浓度组及模型组,每组10只,另选择10只6月龄雄性SAMR1小鼠作为正常组。二至丸低、中、高浓度组分别予0.15、0.3、0.6 g/mL二至丸灌胃;正常组、模型组予等体积生理盐水灌胃,每天干预1次,连续干预8周...
观察三焦针法对快速老化模型小鼠(SAMP8)海马神经元细胞骨架重组相关蛋白的影响,探讨针刺治疗阿尔茨海默氏病(AD)的可能细胞生物学机制。方法以7月龄SAMP8为AD动物模型,随机分为对照组、针刺组和非穴组,每组各20只。针刺组给予三焦针法(取穴:膻中、中脘、气海、血海、足三里),非穴组以双侧胁肋下非经非穴点针刺处理,1次/日,连续6日,第7日休息,连续干预4周。采用Morris水迷宫隐蔽平台试验...
观察补肾药物对肾虚质大鼠海马MEK表达的调控,探讨其对大鼠记忆学习能力的影响。方法将40只SD子代鼠按雌雄1∶1比例随机分成空白对照组、肾虚质模型组、左归丸组和右归丸组,运用总蛋白提取,BCA蛋白定量、酶联免疫吸附法测定MEK浓度对比4组子代鼠海马组织内MEK蛋白表达差异,探究肾虚质子代鼠学习记忆能力与MEK间的关系。
晚发型抑郁症(LOD)特指首次发病于60岁以后的原发性抑郁症。认知功能损害是增加LOD治疗难度的主要原因之一,在抗抑郁基础上改善认知功能损害是有效治疗LOD的关键。本文从“脉络丛(CP)衰老—叶酸脑转运—海马神经发生”这一新视角,探讨了LOD认知功能损害的机制,结合补肾法抗衰老和抗抑郁的效应及机制,认为运用补肾法治疗LOD能充分体现针对性和整体性相结合的治疗特色和优势。以认知功能修复为切入点,今后...
观察丹参-川芎有效成分(丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸)配伍对体外原代培养的海马神经元细胞缺糖缺氧(氧糖剥夺)损伤的保护作用,并优选较佳组合。方法 原代培养乳鼠海马神经元细胞,免疫组化法进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)鉴定,并建立海马神经元细胞氧糖剥夺模型。MTT法确定丹参素、原儿茶醛、川芎嗪、阿魏酸及尼莫地平的非细胞毒性剂量范围,以L9(34)正交表设计安排成分配伍给药。将培养的细胞随机分为...
研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢术;术后11 d,阳性对照组和加味脑泰方组给予相应药物灌胃,连续灌胃3 d后行脑缺血术。术后24 h进行行为学评价,取海马组织行RT-qPCR检测Bax、Bc...
探讨2-(α-羟基戊基)苯甲酸盐(HPB)对痴呆大鼠大脑皮质、海马微细结构的影响。方法 SD健康大鼠72只,其中60只被联合采用D-半乳糖、亚硝酸钠及三氯化铝复制为大鼠痴呆模型,并随机分为模型组、多奈哌齐组、HPB 15 mg/kg组、HPB 45 mg/kg组、HPB 135 mg/kg组,每组12只;另12只正常大鼠作为对照组。3个HPB组分别给予相应剂量的HPB灌胃给药,每天1次,连续30 ...
通过观察糖脂清对糖尿病大鼠海马组织的内质网应激相关因子GPR78、CHOP、Caspase-12的影响,探讨其在改善糖尿病大鼠认知功能的作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,并给予糖脂清高、中、低剂量组干预8周后,采用ELISA法检测血清空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI...
宫内发育迟缓(IUGR)患儿可出现认知能力异常等神经系统后遗症,PI3K/AKT信号通路可能参与此过程。本文主要探讨PI3k/AKT信号通路与IUGR新生儿神经发育障碍发病机制的关系。以孕期低蛋白饮食法建立IUGR新生大鼠模型,并检测海马中PI3K,AKT等mRNA和蛋白在两组中的表达差异。在大鼠出生后24 h内,IUGR组的仔鼠大脑质量明显降低(P<0.05);IUGR组海马的AKT和PI3K ...
观察针刺足三里穴对端粒酶基因敲除小鼠海马P2X受体表达的影响。 方法采用随机数字表法将端粒酶基因敲除的早衰模型纯合子小鼠分为空白组、手针组及电针组,每组各6只小鼠。3组小鼠均正常饲养,期间空白组不给予任何特殊处理,手针组及电针组小鼠分别给予手针或电针刺激足三里穴。于治疗7d后观察各组小鼠海马区P2X受体及cAMP应答元件结合蛋白(CREB)表达间差异。 结果①手针组及电针组海马区P2X4相对表达量...
研究针刺对快速老化小鼠P8(SAMP8)海马神经元突触可塑性及谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达的影响。 方法选取雄性9月龄SAMP8 19只,按随机数字表法分为模型组(10只)和针刺组(9只),另选取雄性同月龄抗快速老化小鼠(SAMR1)9只作为对照组。针刺组给予“百会”、“涌泉”穴位针刺治疗,每日1次,7 d为1个疗程,疗程之间相隔2 d,共治疗4个疗程。第4...
在体外研究人参皂苷Rb1(GRb1)对谷氨酸漏出所导致海马神经元损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法 培养至10 d的海马神经元分为谷氨酸损伤组和GRb1治疗组,以MTT法测定细胞存活率,以Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定细胞氧化损伤程度。结果 与正常对照组比较,谷氨酸(1.25、2.5、5、10 μmol/L)作用2 h后细胞活力...
研究脑神康胶囊对糖尿病大鼠记忆能力及海马乏氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法 将36只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、中药治疗组,中药治疗组用脑神康胶囊水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃,每日1次,持续12周。在0、4、8、12周测血糖及进行Morris水迷宫实验,使用免疫组化及RT-PCR技术检测海马HIF-1α的表达。结果 中药治疗组与糖尿病组大鼠HIF-1α表达量较正常对照...

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