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化疗耐药导致肿瘤很快复发和/或转移，是目前肺癌死亡的主要原因之一。β-tubulin是抗微管药物的主要细胞靶点。已有的研究证明：βIII-tubulin高表达与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）耐药有关。利用RNA干扰技术沉默耐紫杉醇A549细胞（A549/Taxol）中βIII-tubulin基因表达，探讨靶基因下调后对化疗药物紫杉醇的敏感性的变化...
制备整合素受体修饰共载紫杉醇（paclitaxel，PTX）和microRNA-34a脂质体（RGDmiLPs-34a/PTX），研究与A549肺癌细胞的亲和力以及对肺癌细胞的靶向抑制效果。 方法 采用薄膜分散法制备RGDmiLPs-34a/PTX。考察脂质体的粒径、电位以及包封率；通过定量细胞摄取实验以及定性的共聚焦实验考察A549细胞对普通脂质体（LP）和RGD修饰脂质...
RNA干扰沉默 NS 基因对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响
核干细胞因子基因 RNA干扰 凋亡 增殖
2014/10/29
研究RNA干扰沉默核干细胞因子（nucleostemin， NS ）基因表达对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。方法：向A549细胞内分别转染靶向 NS 基因的siRNA表达载体pcDNA4/C-NS-silencer和空载体pcDNA4/C vector作为silencer组和vector组，以不转染质粒的A549细胞为normal组，Real-time PCR检测转染pcDNA4/C-N...
IKBKB在人肺腺癌细胞株A549
及其耐药细胞株A549/DDP中的表达和意义
IKBKB NF-κB 耐药 肺肿瘤
2014/5/23
肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在，严重影响了肺癌患者的治疗效果，因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一，其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调控作用。本研究旨在探讨IKBKB基因在肺腺癌顺铂耐药细胞株（A549/DDP）与其亲本肺腺癌A549细胞株中的表差异及其调控肺腺癌顺铂耐药的机制。方法 应用MTT法检测A549和A...
本研究旨在探讨小分子表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是否能增加肺癌细胞株A549和H1975的放疗敏感度及其机制。方法 选取两种非小细胞肺癌细胞株A549和H1975，分为单纯X线组和X线+吉非替尼组。单纯X线组采用单纯X线照射，X线+吉非替尼组经10 μmol/L吉非替尼作用24 h后行X线照射。两株细胞不同...
转录因子21（transcription factor 21, TCF21）是新近发现的抑癌基因，其在多种肿瘤中具有抑癌功能，本研究旨在探讨TCF21基因对人肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响。 方法 利用慢病毒转染技术在肺癌A549细胞中高表达TCF21基因，以荧光定量PCR、Western blot分析目的基因的表达，并采用Transwell、MTT法、流式细胞术检测TCF21高表达对A5...
肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤，Ca2+对于肿瘤细胞凋亡有重要的调控作用。实时监测肺癌细胞内Ca2+水平，有助于深入研究Ca2+介导肺癌细胞凋亡的分子机制。本研究旨在观察Ca2+荧光探针fluo-3和fluo-4在H2O2诱导的A549细胞凋亡过程中的应用，实时测定胞浆Ca2+浓度（[Ca2+]i），探讨[Ca2+]i与细胞凋亡的关系，并比较两种Ca2+探针在荧光强度及[Ca2+]i测定值方面的差...
天花粉蛋白对肺癌A549 细胞凋亡及细胞骨架微管结构改变的研究
天花粉蛋白 肺癌 凋亡 细胞骨架
2014/12/22
目的：探讨天花粉蛋白（Trichosanthin,TCS）对肺癌A549 细胞株抑制增殖作用及诱导凋亡效应。方法：用不同剂量的TCS 处理肺癌A549 细胞，采用MTT 法检测TCS 对细胞增殖的抑制作用，透射电镜观察细胞骨架微管的变化，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：TCS 使肺癌A549 细胞呈凋亡型改变，细胞活性下降，且随着浓度的升高、时间的延长抑制率相应升高。结论：药理剂量的TC...
阿奇霉素和地塞米松对烟曲霉孢子刺激A549细胞分泌ICAM-1和TNF-α的影响
A549细胞 细胞因子 阿奇霉素 地塞米松
2014/10/24
观察阿奇霉素和地塞米松对烟曲霉孢子刺激A549细胞分泌ICAM-1和TNF-α的影响。方法 以正常培养的A549细胞为对照，采用ELISA方法检测A549细胞与烟曲霉孢子共孵育4、24 h后细胞分泌ICAM-1和TNF-α的水平，并在细胞与孢子共孵育24 h基础上，分别加入阿奇霉素（0.5、2.5 mg/L）和地塞米松（0.5、2.5 mg/L），比较不同药物浓度对两种细胞因子水平的影响。结果 A...
miRNA-192对非小细胞肺癌A549／DDP细胞顺铂耐药性的影响
非小细胞肺癌 miR-192 顺铂 耐药性
2014/9/4
探讨抑制microRNA-192（miR-192）在非小细胞肺癌A549／DDP细胞对顺铂（DDP）耐药性方面的影响及可能机制。方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测人肺腺癌耐DDP细胞株A549／DDP及其亲本细胞株A549细胞中miR-192的表达水平，A549／DDP细胞转染miR-192抑制剂（inhibitor）和miR-阴性对照（NC）48h后采用qRT-PCR检测转染效...
观察非小细胞肺癌细胞株A549中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对生存素转录的调控作用及对A549细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法 用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测生存素启动子序列与核蛋白结合的情况。EMSA实验分为阴性对照反应组、结合反应组、探针冷竞争反应组、突变探针的冷竞争反应组和特异性抗体反应组。应用脂质体将载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP miRNA HIF-1α质粒和阴性...
MiR-503逆转肺癌耐药细胞株A549/DDP的耐药性及其机制研究
微小RNA 肺肿瘤 耐药
2014/4/24
临床上肺癌细胞往往出现对顺铂的耐药性，因此探讨肿瘤细胞的耐药机制，开发新的逆转耐药性的方法，对提高临床患者的受益有十分重要的意义。miRNA可通过其调控的目标基因，对多种与肿瘤细胞失控生长、抗凋亡、迁移和侵袭，甚至是肿瘤细胞对药物治疗的应答产生调控作用。本实验旨在探讨miR-503对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP的耐药性逆转及其相关作用机制。方法 应用MTS法检测miR-503对A549/DD...
抑制JNK 信号通路下调A549 中LRP表达可增强顺铂化疗敏感性
JNK LRP SP600125 顺铂
2014/5/14
探讨在顺铂作用下的A549 细胞中JNK 信号通路与肺耐药蛋白LRP 之间的相互关系。方法：用SP600125抑制JNK 信号通路的活化，CCK-8 法检测顺铂药物敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡率，用Western blotting法检测LRP 、JNK 、P-JNK 的表达。结果：顺铂可活化JNK 信号通路，上调LRP 的表达；用SP600125抑制JNK 信号通路后，LRP 的表达下调，增强了...
探讨醉茄素A（WFA） 对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、凋亡及PI3K／Akt信号通路的影响。方法 采用0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol／L WFA 处理A549细胞，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测上述浓度处理24、48、72和96h的细胞增殖抑制率，Hoechst染色和磷酯酰丝氨酸结合蛋白异硫氢酸荧光素／碘化丙啶双染法（Annexin V-FITC／PI）检...