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搜索结果: 1-15 共查到医学 AKT通路相关记录25条 . 查询时间(0.281 秒)
探究miR-1231通过EGFR / PI3K / AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法:生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶点向结合作用; RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达;蛋白质印迹检测EGFR蛋白表达,PI3K和AKT磷酸化水平; CCK-8检测脑膜瘤细胞活力;集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖...
通过网络数据挖掘miR613抑制肾透明细胞癌增值及侵袭的作用机制。方法从StarBase、GeneCards 数据库筛选肾透明细胞癌和miR613共同靶点基因;应用TCGA数据库数据分析筛选出在肾透明细胞癌组织样本和正常组织样本中的差异高表达并影响预后的共同靶点基因;利用STRING平台构建miR613肾癌靶点交互网络;利用R软件对核心靶点蛋白进行GO生物过程分析及KEGG通路富集分析;R...
探讨依托咪酯对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)传递及非小细胞肺癌A549细胞产生的影响。方法:设A549细胞组,5-氟尿嘧啶组,依托咪酯低剂量组,高剂量组; 5-氟尿嘧啶剂量组,依托咪酯低剂量组,高剂量组分别加入5-氟尿嘧啶剂量组,不同浓度的依托咪酯,最终浓度为100.0μg/ mL ,100.0μg/ mL,200.0μg/ mL,培养72h。细胞计数试剂盒-8评估细胞生长...
研究急性梗阻性胆管炎(AOC)大鼠模型中外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/AKT 通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2(S1PR2)的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法 ① 体外实验:分离和培养清洁级大鼠 PBMCs,然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独 PI3K 抑制剂 LY294002 处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002 处理组 4 组,收集各...
检测30例原发胃B细胞淋巴瘤石蜡包埋标本中PIK3CA扩增及蛋白表达,并观察PI3K/AKT通路AKT激活状况。方法:实时荧光定量PCR检测PIK3CA基因拷贝数,逆转录PCR检测PIK3CA mRNA拷贝数,免疫组化法检测PIK3CA蛋白表达及p-AKTT473的表达水平。
研究和探讨川芎嗪对人外阴鳞癌细胞SW962细胞功能(增殖、凋亡、转移、侵袭)的影响以及机制。方法:将不同浓度川芎嗪配置而成的培养基干预处理外阴鳞癌SW962细胞。MTT法检测川芎嗪梯度浓度变化和处理时间变化对SW962细胞增殖和生存率的影响;流式细胞术检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞凋亡的影响;Transwell小室实验检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞转移和侵袭的影响;划痕实验检测川芎...
探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达;以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后,MTT法检测细胞的增殖变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞中p-AKTAKT蛋白的表达水平;将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h...
探讨黄芩素增强As2O3对肝癌细胞的促凋亡作用及其可能的作用机制。方法:采用MTT方法检测不同作用浓度及作用时间的黄芩素、As2O3单用和联用对肝癌高转移细胞HCCLM9、肝癌低转移细胞MHCC97L的增殖抑制率,并根据联合用药q值判断两药联用的性质;流式细胞术检测肝癌细胞的周期分布;Tunel技术检测肝癌细胞的凋亡情况;Real-Time PCR和Western blot检测肝癌细胞凋亡相关蛋白...
目的 探讨黄芪水提物对肺癌的抑制作用及相关机制。方法 采用MTT实验、EdU实验以及划痕实验检测黄芪水提物对肺癌A549和H1299细胞的活性、增殖能力和迁移能力的影响,采用流式细胞仪考察黄芪水提物对肺癌细胞周期的影响,通过Western blotting实验检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达,通过苯并芘诱导的小鼠肺癌模型观察黄芪水提物对体内肺癌的影响。
探讨人脐带具有心肌特异分化潜能的间充质干细胞外泌体(MSCs-exosomes)对大鼠心肌梗死冠状动脉再通后损伤过程中诱导凋亡的干预作用以及对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (PI-3K/AKT通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、外泌体干预组(Ex组)、外泌体干预联合PI-3K抑制剂组(Ex+L组)。再灌注后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定...
探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20 μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1...
经过5年的探索研究,近日,复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科主任兼复旦大学肿瘤研究所所长邵志敏教授、胡欣副教授领衔的科研团队,陈力、杨柳博士等首次绘制出PI3K/AKT通路在中国乳腺癌人群中的基因突变谱,并对该通路基因中“功能性突变”进行了系统化地解读与鉴定。该工作对实施乳腺癌中实现“精准诊疗”具有重要的意义。4月11日,相关研究成果在线发表于《自然·通讯》(Nature Communications)...
利用低氧干预分离的小鼠神经干细胞,通过构建腺病毒载体将腺病毒5-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3(Ad5-AKT3)基因和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3小干扰RNA(AKT3 siRNA)干扰转染至缺血神经干细胞,探索磷酸肌醇三磷酸激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT通路对缺血性神经干细胞的增殖作用。 方法:取新生24h昆明小鼠海马,分离培养原代神经干细胞,并采用巢蛋白(Nestin)免疫荧光检测和...
研究表明,PI3K/AKT信号通路在非小细胞肺癌存在异常激活,对肿瘤细胞的增殖、凋亡、存活、耐药等起着重要的作用。顺铂是临床最常用一线化疗药物,但随着治疗的进展肿瘤对其耐药的现象越来越普遍,严重制约其临床效果。顺铂耐药是多种机制共同参与的复杂过程,其中PI3K/AKT通路或其组分持续被激活是非常重要的因素之一。本文对二者关系研究领域的进展作一综述。
探讨miR-221/222增加恶性胶质瘤放射抗性的机制。方法 实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测U251、U87及LN229系胶质瘤细胞在接受照射后3和6 h miR-221/222的表达水平;通过平板克隆形成实验,观察敲低U251、U87及LN229系胶质瘤细胞miR-221/222后肿瘤细胞放射敏感性的变化;染色质免疫沉淀技术(ChIP)检测c-jun与miR-221/2...

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