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研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法:选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象,分别采用GSK-3β抑制剂(HY-19807)和PI3K/Akt通路抑制剂(HY-13898)处理细胞。CCK-8法检测奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度,计算抑制率及耐药指数。Western blot法检测细胞内Ak...
肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义
乳腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 肥胖症
2014/4/29
观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活性。 方法:选取45例肥胖乳腺癌患者(肥胖组)与37例正常体质量乳腺癌患者(对照组)的乳腺癌组织标本,分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达,及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。 结果:RT-PCR结果显示,肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高(P...
胰岛素样生长因子1对缺血缺氧神经元的保护及其与PI3K信号转导通路的关系
胰岛素样生长因子 神经元 信号通路 氧糖剥夺模型
2012/12/10
观察胰岛素样生长因子1( insulin like growth factor 1, IGF1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation, OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,另4组非暴露),分别施加纯化的IGF1单体,并观察加入PI3K和MAPK信号通路的特...
PTEN/PI3K/Akt信号通路的异常与一些恶性肿瘤的形成关系密切,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中PTEN、PI3K及Akt的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化SP法对61例NSCLC石蜡标本PTEN、PI3K及Akt蛋白表达进行研究,分析其与临床病理特征的关系。结果 ①PTEN在NSCLC中表达明显低于对照组;Akt、PI3K表达均明显高于对照组;②PTEN、PI3K表达与组...
目的: 探讨胰岛素促血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法: 原代培养的SD大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,[3H]-TdR掺入实验观察胰岛素刺激后血管平滑肌细胞的增殖,免疫印迹分析PI3K-ERK信号在平滑肌细胞增殖中的作用。结果: 胰岛素明显促进血管平滑肌细胞增殖,该作用呈现剂量依赖性关系,PI3K抑制剂LY294002、MAPK抑制剂PD98059可抑制胰岛素的促增殖作用,[3H]-TdR掺入分别...
抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响
RNA干扰 心肌肥大 过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3β 活化T细胞核因子
2010/4/21
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF) mRNA的表达;采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达;应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞...
目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi 阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关。Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞内Ca2+浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23...