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小檗碱性收缩PI3K / AKT信号通路干预糖尿病动脉硬化的实验研究
糖尿病动脉硬化 PI3K AKT信号通路 小檗碱
2021/1/13
探讨PI3K / AKT信号通路在糖尿病模型大鼠腹主动脉中的表达变化和小檗碱的干预机制。方法： 将SD大鼠随机分为空白，糖尿病模型组和小檗碱干预组，每组20只，采用链脲佐菌素腹腔注射的方法植入糖尿病大鼠模型，造模成功后，按100mg·kg -1 ·d -1的剂量给予小檗碱干预组大鼠小檗碱性溶液灌胃，空白血浆和糖尿病模型组大鼠给予相同剂量生理盐水灌胃，灌胃6周后，取出腹主动脉，利用免疫组化技术检测腹...
β咔啉类生物碱通过FAK / PI3K / AKT / mTOR通路对人胃癌SGC-7901荷瘤小鼠的影响
骆驼蓬提取物 β咔啉类生物碱 人胃癌SGC-7901细胞 FAK PI3K AKT mTOR 通路
2021/1/12
探讨新疆地道药材骆驼蓬提取物β咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901荷瘤小鼠移植瘤组织中FAK，PI3K，AKT，mTOR的，BCL-2和Bax的表达的影响。方法： 组装小鼠移植瘤模型，50只昆明小鼠随机分为5组，分别为空白替代，氟尿嘧啶组，β-咔啉类生物碱低，中，高剂量组，每组10只，计算抑瘤率，HE染色检测瘤组织病理学变化，采用TUNEL法检测肿瘤细胞，RT-PCR法检测FAK，PI3K，AKT...
探究miR-1231通过EGFR / PI3K / AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法：生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶点向结合作用； RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达；蛋白质印迹检测EGFR蛋白表达，PI3K和AKT磷酸化水平； CCK-8检测脑膜瘤细胞活力；集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖...
通过网络数据挖掘miR613抑制肾透明细胞癌增值及侵袭的作用机制。方法从StarBase、GeneCards 数据库筛选肾透明细胞癌和miR613共同靶点基因；应用TCGA数据库数据分析筛选出在肾透明细胞癌组织样本和正常组织样本中的差异高表达并影响预后的共同靶点基因；利用STRING平台构建miR613肾癌靶点交互网络；利用R软件对核心靶点蛋白进行GO生物过程分析及KEGG通路富集分析；R...
探讨依托咪酯对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）传递及非小细胞肺癌A549细胞产生的影响。方法：设A549细胞组，5-氟尿嘧啶组，依托咪酯低剂量组，高剂量组； 5-氟尿嘧啶剂量组，依托咪酯低剂量组，高剂量组分别加入5-氟尿嘧啶剂量组，不同浓度的依托咪酯，最终浓度为100.0μg/ mL ，100.0μg/ mL，200.0μg/ mL，培养72h。细胞计数试剂盒-8评估细胞生长...
检测增生性瘢痕组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达水平并探讨其临床意义。方法 选取空军军医大学唐都医院2017年4月至2019年5月40例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织(增生性瘢痕组)，同时选取20例其他手术患者切除的正常皮肤组织(正常皮肤组)，增生性瘢痕患者术后随访6个月，按照术后复发情况分为复发组15例和未复发组25例。使用实时荧光定量聚合酶链...
探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型评估川芎嗪对大鼠脑梗死范围，脑含水量，神经功能症状及脑组织病理形态，以及大鼠血清和脑组织IL-6，TNF-α和MCP-1表达的影响。采用Western Blot检测大鼠脑组织VEGF，PI3K，P-AKT和AKT的蛋白表达水平。
研究白藜芦醇对肝细胞癌细胞增殖的影响，并进一步研究其影响机制。方法 以不同浓度（0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L）的白藜芦醇分别处理对数生长期的 HepG2 细胞，采用 CCK8 法和实时细胞分析仪（RTCA）系统检测细胞的增殖情况。4 组细胞处理 48 h 后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用 Western blot 法检测磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）p85、磷酸化蛋...
研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法：选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象，分别采用GSK-3β抑制剂（HY-19807）和PI3K/Akt通路抑制剂（HY-13898）处理细胞。CCK-8法检测奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度，计算抑制率及耐药指数。Western blot法检测细胞内Ak...
研究急性梗阻性胆管炎（AOC）大鼠模型中外周血单个核细胞（PBMCs）中磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/AKT 通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法 ① 体外实验：分离和培养清洁级大鼠 PBMCs，然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独 PI3K 抑制剂 LY294002 处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002 处理组 4 组，收集各...
探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）通路的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞，分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组，未经处理的细胞命名为空白对照组。
索拉非尼（sorafenib）作为原发性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）靶向治疗的一线药物已广泛应用于临床，然而部分HCC患者对索拉非尼治疗耐药导致临床疗效欠佳，联合其他靶向药物的临床实验仍未取得突破，故深入研究索拉非尼耐药机制，逆转索拉非尼耐药对于改善肝癌治疗的预后具有重要意义。最新研究发现，PI3K/AKT/mTOR信号通路在索拉非尼耐药机制中起重要作用，本文将...
初步探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在肾小球足细胞损伤凋亡中的作用机制。方法：采用荧光定量PCR技术、免疫印迹（Western blot）技术及激光共聚焦技术检测肾小球足细胞凋亡相关蛋白的表达和分布情况，流氏细胞仪检测肾小球足细胞凋亡率。
PI3Kγ抑制剂AS605240治疗小鼠胰腺癌的实验研究
AS605240 胰腺癌 PI3Kγ 血管生成
2020/8/7
探讨PI3Kγ抑制剂AS605240对于胰腺癌的治疗作用及其机制。方法：使用MTT法探索AS605240对体外胰腺癌细胞的抑制效果，同时建立胰腺癌荷瘤小鼠模型，随机分为AS605240处理组和空白对照组进行给药。处死小鼠后测量肿瘤体积，观察AS605240对于胰腺癌动物模型的抑制效果。然后使用免疫组化检测肿瘤组织Ki-67表达情况，使用TUNEL检测肿瘤组织凋亡情况，同时使用免疫荧光及RT-PCR...
探讨沉默TRIM29基因表达对鼻咽癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法：将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、阴性对照（NC）组（转染阴性对照siRNA）和si-TRIM29组（转染TRIM29的特异性siRNA），通过CCK-8法检测si-TRIM29转染5-8F细胞0~96 h的细胞活力。通过流式细胞术及Western blot分别检测si-TRIM29转染5-8F细胞48 h的细胞凋...