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搜索结果: 61-75 共查到医学 A549相关记录233条 . 查询时间(0.315 秒)
探讨雷公藤甲素对肺癌A549/DDP多药耐药的逆转作用及机制。方法:雷公藤甲素作用于肺癌A549/DDP细胞后,应用MTS法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞内罗丹明-123(Rhodamine-123,Rh-123)及细胞表面P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达,应用Western blot法和real time PCR检测肿瘤细胞多药耐药蛋白 (MDR1)和肺耐药相关蛋...
探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达水平对西妥昔单抗及其介导的抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)对肺腺癌A549细胞杀伤的影响。方法 以肺腺癌A549细胞作为靶细胞,NKTm细胞作为效应细胞,将pEGFR-EGFP质粒用核转染技术导入A549细胞,免疫组织化学法检测转染组与野生组A549细胞表面EGFR蛋白的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8法检测西妥昔单抗以及西妥昔单抗介导的ADCC作用对...
研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼对人肺腺癌A549 细胞NKG2D 配体表达及CIK 细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法:流式细胞仪检测厄洛替尼、EGFR 下游分子LY294002(PI 3K 抑制剂)、SB203580(MAPK 抑制剂)、STAT21(STAT3 抑制剂)作用A549 细胞24h 后A549 细胞NKG2D 配体的表达。乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时,CIK 细...
探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对人肺腺癌A549细胞系增殖及凋亡的影响。方法 细胞分为正常对照组、紫檀芪组(15、3、6 μmol/L),各组细胞分别处理12、24、36 h。MTT法检测各组细胞存活率;黏附实验测定各组细胞黏附率;TUNEL法测定各组细胞凋亡率;Caspase-Glo⑧3/7定量试剂盒测定细胞Caspase3/7的表达情况。结果 MTT结果显示紫檀芪对A549...
本研究旨在探讨小分子表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是否能增加肺癌细胞株A549和H1975的放疗敏感度及其机制。方法 选取两种非小细胞肺癌细胞株A549和H1975,分为单纯X线组和X线+吉非替尼组。单纯X线组采用单纯X线照射,X线+吉非替尼组经10 μmol/L吉非替尼作用24 h后行X线照射。两株细胞不同...
为探讨基膜聚糖(lumican)基因对肺腺癌细胞A549增殖能力的影响以及可能机制。方法 以携带人lumican基因的重组慢病毒感染A549 细胞, 用嘌呤霉素(puromycin)筛选法构建稳定细胞株; 荧光定量PCR和Western blot法检测lumican mRNA及蛋白的表达。采用MTT法、流式细胞仪检测细胞生长曲线、倍增时间、增殖指数, 在体动物实验检测其成瘤情况, Western ...
研究不同浓度的苦参素对人肺癌A549细胞增殖及凋亡执行分子caspase3/7蛋白活性的影响。方法 体外复苏与培养人肺癌A549细胞, 用不同浓度(0、0.5、1、2 g/L)的苦参素处理A549细胞24、48、72 h, 用噻唑蓝(MTT)比色法检测苦参素对A549细胞增殖的抑制作用, 比色法检测培养液中caspase3/7 活性。结果 苦参素对A549细胞的增殖抑制率呈时间、 剂量依赖性; 随...
观察miR-18a对A549肺腺癌细胞放射敏感性的影响。   方法    qRT-PCR检测2 Gy X线照射A549细胞后miR-18a的变化;将人工合成的miR-18a模拟物(mimics)转染A549细胞,测定不同剂量照射后A549细胞的克隆形成能力,描记细胞存活曲线,测算2 Gy时存活分数(SF2)等指标,判断miR-18a对A549细胞放射敏感性的影响;同时检测过表达miR-18a的A5...
探讨BAX转染是否增强人肺癌A549细胞对顺铂致凋亡的敏感度。方法 通过CCK8法 检测顺铂对A549细胞体外增殖的影响。应用脂质体介导重组真核表达载体BAX-pcDNA3.1和空载体 pcDNA3.1质粒转染至人肺癌A549细胞中,G418筛选阳性细胞。RT-PCR法检测BAX在A549细胞中的表达。将不同浓度的顺铂分别作用于A549A549/BAX和A549/pcDNA3.1细胞72 h,C...
评价戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的体外抑制作用。方法实验分为四组,分别为对照组、戊地昔布组、吡柔比星组、戊地昔布和吡柔比星联合用药组。用MTT法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,用中效原理分析两者之间的作用。结果戊地昔布和吡柔比星单独或联合用药可时间和浓度依赖性抑制A549细胞的生长(P<0.05或P<0.01)。联合用药组对肿瘤细胞的抑制率比单独用药组明显增高...
建立人肺腺癌细胞A549多西他赛(DTX)耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析。方法 采用逐步增加多西他赛浓度、间歇诱导的方法,建立人肺癌A549/DTX体外耐药细胞模型;MTT法检测A549/DTX的耐药特性;流式细胞仪比较多西他赛对耐药细胞株A549/DTX及亲本细胞株A549凋亡的影响;Western blot分析多西他赛作用后两种细胞凋亡调节因子Bc1-2、Bax表达差异。结果 MTT显...
研究帕瑞昔布对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能机制。方法 采用随机数字表法将A549细胞随机分为四组:对照组(C组),10 μmol/L帕瑞昔布(P1组)、40 μmol/L帕瑞昔布组(P2组)和160 μmol/L帕瑞昔布组(P3组)。C组细胞常规培养,P1、P2和P3组细胞分别用终浓度为10 μmol/L、40 μmol/L和160 μmol/L的帕瑞昔布处理A549细胞...
已有的研究表明COX-2在肺癌发生发展过程中起关键作用,它被一些细胞因子和生长因子所诱导产生,并受到JAK/STAT等信号通路的调控,抑制COX-2的表达能阻止肺癌的发展。本研究旨在探讨表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)在人肺腺癌A549细胞中对STAT5激活效应,以及STAT5信号通路对COX-2调控机制。方法 应用免疫荧光法及Western印迹法检测人肺腺...
肺癌耐药是肺癌患者死亡的主要原因,PPAR-γ可促进细胞凋亡,逆转肺癌耐药。本实验旨在探讨PPAR-γ表达下调对人肺癌A549顺铂耐受性和细胞凋亡的影响。 方法 构建siRNA沉默PPAR-γ的A549细胞系[A549/PPAR-γ(-)],应用MTT法检测顺铂对PPAR-γ沉默A549细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测顺铂对PPAR-γ沉默A549细胞周期的影响,Western blot法检测磷...
观察两种端粒相关的反义寡核苷酸对人肺腺癌细胞A549形态、功能、凋亡及细胞传代的影响。

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