搜索结果: 1-15 共查到“医学 PPARα”相关记录15条 . 查询时间(0.086 秒)
运动对ApoE基因敲除小鼠骨骼肌脂代谢及PPAR-α mRNA表达的影响
运动 胰岛素抵抗 氧化物酶体增殖物激活受体-α 脂酰辅酶A氧化酶 烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶
2015/6/11
观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）及靶基因脂酰辅酶A氧化酶（ACO）、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶(EHHADH)mRNA表达的影响，并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制。 方法将20只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为高脂组及运动组，高脂组小鼠给予高脂饮食喂养，运动组小鼠在高脂饮食基础上增加游泳训练，另选取C57BL/6J小鼠作为对照组。经干预1...
目的观察脂联素对糖尿病大鼠模型肝脏中PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、载脂蛋白A5(apoA5)表达及甘油三酯含量的影响。方法取60只雄性Wistar大鼠分成单纯糖尿病组(DM，n=20)、脂联素治疗组(Ad-APN+DM，n=20)和对照组(CON，n=20)。每组大鼠各取10只，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别对大鼠的肝脏组...
PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制
血红素加氧酶-1(HO-1) 增敏 抗氧化
2014/3/26
研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的...
探讨过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)和解偶联蛋白2(UCP-2)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织中的表达。方法 雄性成年ICR小鼠30只随机分成3组,每组10只,即对照组(普通饲料)、模型A组(普通饲料4周+高脂饲料4周)、模型B组(高脂饲料8周),分别测定肝脏指数并制作肝脏病理切片,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定小鼠肝组织中PPARα和UCP-2 mRNA表达...
一类新型的四氢异喹啉类PPARα/γ受体激动剂的设计、合成与活性研究
四氢异喹啉 PPAR激动剂 抗糖尿病 合成
2011/8/1
为得到更高效的PPAR (过氧化物酶体增殖激活受体) α/γ受体激动剂, 设计合成了新型的四氢异喹啉类化合物, 通过1H NMR、HR-MS对化合物结构进行了确证, 并测定了化合物的体外PPARα/γ受体激动活性。其中化合物8a具有PPARα/γ双受体激动活性, 其PPARα/γ受体激动活性与阳性对照品WY14643、罗格列酮相比活性更强。
黄芪多糖对糖尿病仓鼠脂代谢紊乱及心肌PPAR-α表达的影响
黄芪多糖 糖尿病 心肌病变 超微结构 过氧化物酶体增生物激活体-α
2010/10/12
目的 观察黄芪多糖（astragalus polysaccharides，APS）对糖尿病（diabetes mellitus，DM）仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α（proxisome proliferator activated receptors-α，PPAR-α）及其下游基因表达的影响，探讨其对DM心肌病变可能的干预机制。方法 45只仓鼠随机分为3组。正常对照组：健康仓鼠15...
小檗碱对2型糖尿病大鼠视网膜PPARα/δ/γ表达的影响
小檗碱 过氧化物酶体增殖物激活受体 糖尿病视网膜病 免疫组织化学
2009/11/20
糖尿病视网膜病是最常见的糖尿病并发症之一，是导致失明的主要原因，因此有必要寻找新的治疗药物。给大鼠腹腔注射链脲菌素(35 mg·kg-1) 2周后用高糖高脂饲料喂养14周，之后连续16周每天分别拌食给予小檗碱75、150及300 mg·kg-1、非诺贝特100 mg·kg-1和罗格列酮4 mg·kg-1。用HE染色检查视网膜结构和免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs) α/δ/γ的表...
目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）激活对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响，探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法: 培养新生SD大鼠心肌细胞，采用［3H］亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响；应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱...
甘氨酸对非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα表达的影响
甘氨酸 内毒素 肝疾病 非乙醇性脂肪性 过氧化物酶体增殖物激活受体
2009/8/25
目的：观察甘氨酸对非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因表达的影响。方法:采用20%玉米油饲料喂饲大鼠建立非乙醇性脂肪性肝病模型为对照组，甘氨酸组以20%甘氨酸液灌胃，每天1 g。于第14周末检测动物脂质水平以及血浆内毒素、肿瘤坏死因子、游离脂肪酸含量，并做病理切片。以逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肝组织PPARαmRNA表达。结果:甘氨酸对非乙醇性...
高脂高胆固醇膳食对小鼠PPARα基因表达及机体胆固醇水平的影响
胆固醇 脂肪酸类 基因 PPARα
2009/8/25
目的:探讨高脂高胆固醇膳食对肝脏PPARα基因表达及机体胆固醇水平的影响。 方法:7-8周龄健康C57小鼠75只，随机分为5组，分别饲以相应配方饲料。 结果:与胆固醇膳食（Chol）相比，胆固醇＋多不饱和脂肪酸膳食（Chol＋PUFA）可增加(P<0.01)小鼠血清总胆固醇(TC)，增加的部分主要集中在HDL-C，降低肝脏胆固醇含量（P<0.01）；胆固醇＋单不饱和脂肪酸膳食（Chol＋MUFA）...
PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大
过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大 高糖高胰岛素
2010/4/22
目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α）在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特（FF）对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量...
PPARα和其配体在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制初探
受体 过氧化物酶增殖剂 异丙肾上腺素 心肌缺血
2009/6/5
目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和其配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法: 30只雄性纯系Wistar大鼠随机分为3组，每组10只：①正常对照组（control）；②异丙肾上腺素损伤组（Iso）采用腹腔内注射异丙基肾上腺素复制急性心肌缺血损伤的动物模型；③非诺贝特组（FF）在预先给予非诺贝特的基础上复制异丙基肾上腺素致急性心肌缺血损伤的动物模型。生化酶学方法...
抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响
RNA干扰 心肌肥大 过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3β 活化T细胞核因子
2010/4/21
目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达；采用［3H］-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF) mRNA的表达；采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达；应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞...
目的：通过观察运动后小鼠血脂及肝脏中脂质代谢相关基因的变化来探讨PPARα与运动改善高脂血症小鼠脂质代谢的关系，深入研究运动改善血脂的可能作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠60只随机分为正常饮食安静组（NC）、正常饮食运动组（NE）、高脂饮食安静组（HC）、高脂饮食运动组（HE）。同时，NE和HE组分别进行为期8周的无负重游泳训练。采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸（FFA）水平，并采...
PPARα配体对肌细胞的毒性作用研究
过氧化物酶体增殖物激活受体α 贝特类 肌病
2008/12/26
背景与目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor α, PPARα)配体类降脂药物对人骨骼肌细胞的影响。 材料与方法： WST-1法测定苯扎贝特及与阿托伐他汀联合应用时对人横纹肌肉瘤(RD)细胞的毒性作用；全自动生化分析仪测定不同浓度的苯扎贝特及与阿托伐他汀联合作用RD细胞，细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(...