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搜索结果: 1-11 共查到中医学与中药学 自噬相关记录11条 . 查询时间(0.311 秒)
心肌自噬是目前最受关注的心肌保护机制,自噬不足或过度与心肌缺血损伤有密切的联系。中药在血运重建术后发挥积极的作用,对心肌细胞自噬水平的调控可能是其作用机制之一。
探究β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经细胞损伤作用是否与调节细胞自噬相关,并基于Akt/mTOR通路对其作用机制进行初步探究。方法:5 μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L和25 μmol/L的Aβ25-35与人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞共同孵育24 h,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞内微管相关蛋白1轻链3-I(LC3-I)、微管相关蛋...
研究小白菊内酯对人甲状腺癌BCPAP细胞的增殖以及自噬水平的影响。方法:通过MTS法检测不同药物浓度的小白菊内酯对BCPAP细胞增殖的作用。倒置显微镜观察不同给药浓度时细胞的形态变化。免疫荧光技术检测LC3的表达情况。Western Blot法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ与Beclin1的变化。
神经变性疾病发病率高,治疗效果差。自噬是其发病机制一个较新的研究方向,自噬过度及不足将导致细胞功能受损,发生神经变性疾病。而中医药对于机体体质平衡的调节与自噬清除异常蛋白维持体内环境稳定性有相通之处,部分中药也证实对于自噬有调节作用。中医药通过对自噬的干预治疗神经变性疾病,将是未来的研究方向。
自噬是通过溶酶体降解从而实现自我吞噬的过程,它是细胞维持正常功能的关键,自噬的转导通路及相关蛋白的表达已被大量研究所证实。综述自噬的生理病理机制,及其与脑出血后血肿周围神经细胞的相关性,以期为脑出血的治疗提供新的治疗方向及临床理论依据。
研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,并从自噬角度探讨其机制。[方法] 不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞。CCK-8法检测各组的细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态;RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。
细胞自噬作为细胞的分解代谢过程,在维持机体生长、发育、免疫防御等功能上与中医脾胃的生理功能具有一定的相关性。基于中医脾胃理论,从机体运化失调、卫气不固及气血津液输布失常等脾气虚病机着手,同时结合现代医学对自噬功能下降在细胞代谢、免疫防御及衰老中的研究成果,分析脾气虚病机与自噬功能紊乱之间的关联,提出自噬功能下降可视为中医脾气虚的微观病机,为揭示脾气虚的微观本质提供思路。
目的 探究南葶苈子水提物(DS)对H2O2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法 使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H2O2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400 μg/mL组,MTT法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞自噬水平、线粒体膜电位;试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;Incell-...
eEF-2激酶有可能是哺乳动物大自噬的重要组分,研究寻求在电脑中识别以eEF-2K调控的细胞自噬途径为靶点的新的抗肿瘤药物。方法:使用一系列的生物信息学方法和实验步骤,如网络构造(network construction)、枢纽蛋白识别(hub protein identification)、微阵列芯片分析(microarray analyses)、靶向microRNA预测(targeted mi...
动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中...
从长春新碱诱导发生自噬性凋亡的肝癌细胞系HepG2中克隆caspase-3基因。方法提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术扩增目的片段,构建重组克隆载体,测序鉴定及分析。结果经RT-PCR获得了预期的扩增产物即caspase-3基因625bp的核苷酸片段,其测序结果与文献报道一致。结论初步证明该caspase-3基因片段参与了长春新碱诱导的HepG2细胞自噬性凋亡过程。

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