搜索结果: 1-15 共查到“医学 BCR-ABL”相关记录19条 . 查询时间(0.056 秒)
近日，中科院合肥研究院健康所刘青松药学团队在慢性髓性白血病（CML）治疗方面取得了新进展，开发出能够克服伊马替尼多种耐药突变的新一代BCR-ABL激酶抑制剂CHMFL-48。目前该成果在线发表在国际期刊European Journal of Pharmacology上。慢性髓性白血病是一种恶性骨髓造血干细胞肿瘤，约占成人新发白血病的15%。BCR-ABL融合基因是导致CML的主要因素，因此被作为药...
探讨中药单体小檗碱在慢性粒细胞白血病（CML）中的靶标及其降解CML特征性蛋白BCR-ABL的机制。方法：实验分为小檗碱处理组和非处理组，通过分子模拟对接的方法预测小檗碱在CML中的直接靶标是否为其特征性蛋白BCR-ABL；通过表面等离子体共振成像（SPRi）的方法验证小檗碱与ABL1蛋白的结合。Western blot验证小檗碱作用后BCR-ABL表达量的变化，以及CML细胞内泛素化蛋白酶体途径...
定量检测bcr-abl(P210)转录本水平多中心比对研究
融合基因 bcr-abl(P210) 聚合酶链反应 实时定量 转换系数
2014/4/22
探讨国内不同医院bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值的可比性。方法 2010年4月至2011年8月，10家医院进行了4次样本派发以比对bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值。由北京大学人民医院统一制备4个梯度（10倍系列稀释）的bcr-abl(P210) 转录本水平细胞样本，加入TRIzol中，每个梯度每家医院各派发3份平行样品，每份样品细胞数为8×106，各单位分别按照自身实...
伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓性白血病的临床和实验研究
白血病,髓样 慢性 伊马替尼
2014/4/20
探讨伴不典型BCR-ABL融合基因亚型e14a3和e19a2型慢性髓性白血病（CML）的临床和实验室特点。方法 对2004至2012年染色体核型分析有t(9;22)(q34;q11)，荧光原位杂交（FISH）证实为BCR-ABL融合基因阳性，而常规实时定量PCR（RQ-PCR）检测常见BCR-ABL融合基因（b3a2、b2a2 和e1a2）阴性的6例CML患者，重新设计引物进行PCR扩增，并将扩增...
白血病细胞来源微粒BCR-ABL mRNA检测在监测慢性髓性白血病治疗反应中的意义
融合蛋白类,BCR-ABL 细胞源性微粒 白血病,髓系 慢性 BCR-ABL阳性 实时聚合酶链反应
2014/4/20
探讨通过检测白血病细胞来源微粒（MP）BCR-ABL融合基因水平对达完全分子学反应（CMR）后慢性髓性白血病（CML）患者进行分层的可能。方法 收集29例不同疾病状态的CML患者，采用实时定量PCR方法分别检测患者外周血细胞与MP中的BCR-ABL mRNA水平。结果 患者外周血MP和细胞中均能稳定检测出BCR-ABL mRNA；CMR、主要分子学反应（MMR）、完全细胞遗传学反应（CCyR）...
确认用于转换国际标准的慢性髓性白血病的BCR-ABL（P210）转录本水平的转换系数（CF）的有效性。方法 2012年澳大利亚医学与兽医科学研究所（IMVS）国际参比实验室寄送2批各30份RNA样本至北京大学人民医院（简称人民医院），通过双方BCR-ABL（P210）转录本水平检测值的比较，人民医院计算并确认用于转换国际标准的BCR-ABL（P210）转录本水平的CF。2013年人民医院统一制备...
评价BDH ALL 2000/02方案治疗60岁以下成人Ph染色体/BCR-ABL融合基因阳性（简称Ph+）急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效，并比较分析不同亚组的治疗结果。方法 2001年1月至2011年6月就诊的42例成人Ph+ ALL（年龄15~60岁）患者纳入前瞻性、非随机BDH ALL 2000/02方案临床研究。患者接受标准VDCP±L±伊马替尼（IM）诱导治疗，缓解后予以改良Hyp...
藤黄酸下调Bcr-Abl蛋白对慢粒细胞株K562增殖和凋亡的影响
藤黄酸 K562细胞 凋亡 Bcr-Abl
2013/11/12
研究藤黄酸对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562抑制增殖及诱导凋亡的作用，并探讨其可能作用机制。 方法 用藤黄酸处理K562细胞，采用MTS法和台盼兰计数法测定细胞活力及增殖；碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变；采用AnnexinV-FTIC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；利用Western blotting检测凋亡相关蛋白及细胞增殖信号通路的变化情况。 结果 藤黄酸对K562细胞...
探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因的表达及其临床诊治意义。方法用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)方法检测TEL/AML1、BCR/ABL（p190和p210两种亚型）、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因在312例ALL患儿中的表达情况，并总结融合基因阳性患儿的临床和生物学特点、治疗反应及预后情况。结果（1）...
目的：研究两种类型（b2a2和b3a2）bcr-abl反义寡核苷酸(Aspo)对慢性粒细胞白血病(CML)原代白血病细胞作用效果。方法：合成硫代磷酸反义寡核苷酸(Aspo)，CML细胞经bcr-abl Aspo作用后，台盼蓝拒染法计算活细胞数；甲基纤维素半固体培养法培养造血祖细胞集落；流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达率；半定量RT-PCR检测细胞bcr-abl mRNA表达情况。结果： 16例C...
Kinetics of BCR-ABL Transcripts in Imatinib Mesylate treated Chronic Phase CML (CPCML), A Predictor of Response and Progression Free Survival
CML imatinib mesylate molecular responses cytogenetic responses ABL kinase mutations
2009/10/26
Purpose: To assess the kinetics of molecular response to Imatinib Mesylate (IM) therapy in predicting progression free survival (PFS), sustained hematological, and cytogenetic responses in CPCML. Meth...
BCR-ABL阴性骨髓增殖性疾病患者
JAK2 V617F突变 BCR-ABL 等位基因特异性PCR
2014/4/14
检测BCR ABL融合基因阴性的骨髓增殖性疾病（myeloproliferative disorders，MPD）患者的JAK2 V617F突变率，探讨其与MPD患者临床特征间的关系。方法：选择山东大学附属省立医院确诊的56例BCR ABL阴性的MPD患者为研究对象，其中真性红细胞增多症（polycythaemia vera，PV）20例、原发性血小板增多症（essential thr...
一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达，SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路， 形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中，JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破。JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高，但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用。
BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制
骨髓增殖性疾病 BCR-ABL JAK2V617F MPLW515L-K 发病机制
2009/4/22
骨髓增殖性疾病（MPD）中除慢性粒细胞性白血病（CML）发病机制已明确外，真性红细胞增多症（PV）,原发性血小板增多症（ET）,原发性骨髓纤维化（IMF）等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确。JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD（尤其是PV）的分子发病机制是一个重大的突破，这是一个获得性的激活突变，与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关。在ET,IMF中发现了促血小板...